- Participaron 8 beagles hembra sanas y esterilizadas, de 5 a 6 años.
- Fue un estudio ciego, aleatorizado y cruzado: cada perra recibió las tres intervenciones en fases distintas, con al menos una semana de descanso entre ellas.
- Un extracto de kratom en cápsulas, a una dosis objetivo de 1 mg/kg de mitraginina (principal alcaloide del Kratom), cada 8 horas durante tres dosis.
- Un placebo oral.
- Buprenorfina (0,02 mg/kg, intramuscular) como comparador: se trata de un opioide semisintético potente que actúa como agonista parcial de los receptores mu-opioides.
- Se midió el umbral al que el animal reaccionaba ante estímulos mecánicos (presión), térmicos (calor) y eléctricos, a lo largo de 8 horas. También se registraron la sedación y los efectos adversos.
Qué se encontró
Comparación entre la buprenorfina y el Kratom
La buprenorfina elevó los umbrales en las tres pruebas, con respuesta en el 87,5 % de las perras, pero con una sedación marcada y efectos adversos en las 8 perras (salivación, vocalización, temblores, somnolencia).
Los efectos del kratom: fueron más modestos y dependieron de la prueba. Fue más llamativo en la eléctrica (87,5 % de respondedoras) y modesto en la mecánica y la térmica.
Sedación y tolerabilidad
La sedación con Kratom fue leve (media de 0,75 frente a 4,00 con buprenorfina). Solo se observaron vocalización en dos perras y heces blandas pasajeras en una. Dos perras mostraron más interacción y menos miedo, lo que sugiere según los investigadores un efecto ansiolítico.
Farmacocinética
La mitraginina alcanzó su pico en unas 2,4 horas (133 ng/mL) y tardó unas 18,7 horas en reducirse a la mitad. Las respuestas más consistentes aparecieron con concentraciones de unos 80–150 ng/mL.
Posible mecanismo
El patrón sugiere una acción más central o sobre fibras nerviosas rápidas, no un simple efecto opioide. Los autores proponen como hipótesis una implicación de los receptores alfa-2 adrenérgicos, pero el estudio no lo comprobó.
Este es uno de los múltiples mecanismos con los que el Kratom reduce el dolor neuropático y la hipersensibilidad vesical en modelos animales. Hablamos de las vías de acción y la evidencia que hay detrás en nuestro artículo monográfico sobre el uso del Kratom como analgésico:
Matices importantes
- En la prueba eléctrica el kratom no fue estadísticamente superior al placebo. Las diferencias fueron positivas, pero no significativas, y el placebo también mostró aumentos grandes. La única diferencia significativa frente a placebo fue en la prueba mecánica, y de magnitud pequeña.
- Con solo 8 perras, el estudio tenía poca potencia. Los autores calculan que harían falta unos 30 animales para detectar efectos del kratom en todas las pruebas.
- Se estudió dolor agudo experimental en perros sanos, de un solo sexo, no dolor crónico ni clínico. Los autores lo describen como generador de hipótesis.
- El Kratom se dio como extracto estandarizado en mitraginina, no como hoja entera en polvo. Los autores recuerdan que ambos productos no son equivalentes.
- Aunque los metabolitos de la mitraginina y los alcaloides secundarios pueden tener un papel relevante en los efectos del Kratom, los autores han declarado que su concentración en sangre era demasiado baja como para medirla de forma precisa.
- No permite concluir que el kratom sea un analgésico eficaz en humanos ni en perros, ni que su perfil de seguridad sea mejor que el de los opioides.
Fuente
Maxwell EA et al. (2026). Exploratory evaluation of encapsulated kratom using multimodal quantitative sensory testing in dogs. Front. Pharmacol. 17:1895945. doi: 10.3389/fphar.2026.1895945. Acceso abierto (CC BY). Financiación: American College of Veterinary Surgeons y subvenciones del NIDA. Los autores declaran no tener conflictos de interés.
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