Un reciente estudio publicado por la Universidad Walailak de Tailandia muestra los efectos positivos del Kratom respecto a la reducción del peso corporal y los niveles de triglicéridos en sangre, así como los posibles mecanismos de acción para conseguir este resultado.
La obesidad se asocia con dislipemia, que consiste en altos niveles de triglicéridos y colesterol LDL en sangre, que son factores de riesgo para desarrollar una enfermedad cardiovascular.
Ya existían estudios en humanos que vinculaban el consumo de Kratom con un menor peso corporal (La-Up A et al (2021), Saingam D et al (2023)), así como menores niveles de triglicéridos y colesterol LDL que la población normal. Esto llevó a los científicos a pensar que el Kratom podría ser un arma terapéutica contra la obesidad.
Así mismo, otro uso etnobotánico del Kratom en Tailandia y Malasia es el tratamiento de la diabetes, lo que aporta más evidencia a la capacidad del Kratom para corregir problemas metabólicos.
Aparte, existe evidencia en modelos animales y anecdótica en humanos de los efectos anorexígenos del Kratom: en otras palabras, el Kratom podría reducir el apetito, lo que también puede contribuir al descenso del peso corporal en sus consumidores (de esto hablamos más adelante).
Atikarn Janthongkaw et al han encontrado los mecanismos de acción que pueden explicar los efectos antiobesidad del Kratom tailandés, y son bastante sorprendentes.
Kratom contra la obesidad: mezcla de los efectos del Orlistat, la acarbosa y la inhibición de la enzima ACC-1
No es solo la reducción del apetito: el Kratom consigue reducir el peso corporal y mejorar el perfil lipídico haciendo la función del popular fármaco Orlistat, de la acarbosa y además, presenta un mecanismo anti-obesidad novel: inhibición de la enzima ACC-1. Vamos a explicar de forma didáctica qué significa esto.
Inhibición de la absorción de grasas
La mitraginina, el alcaloide principal presente en el Kratom, inhibe una enzima pancreática llamada lipasa. Este es el mismo mecanismo de acción que el fármaco Orlistat y lo que consigue es que las grasas que ingerimos no sean absorbidas por el intestino.
Las grasas alimentarias se encuentran en formas de triglicéridos, pero para ser absorbidas por el intestino, en primer lugar deben de ser hidrolizadas por la enzima lipasa. La mitraginina inhibe la función de esta enzima, haciendo que las grasas no se absorban y se eliminen por la heces.
Inhibición de la absorción de carbohidratos
Los carbohidratos complejos, como el almidón, se descomponen durante la digestión en glucosa, gracias a la acción de una enzima digestiva llamada alfa-glucosidasa.
Inhibir esta enzima hace que los carbohidratos complejos no se digieran totalmente y sean expulsados con las heces, de forma que la ingesta calórica disminuye.
La mitraginina en conjunción con la quercetina, un flavonoide muy abundante en el reino vegetal y también en el Kratom, hacen un efecto sinérgico inhibiendo la alfa-glucosidasa.
Este mecanismo de acción es el mismo que el del fármaco acarbosa, usado para tratar la diabetes tipo II. Así mismo, suplementos de origen natural que se venden como bloqueadores de los carbohidratos tienen mecanismos de acción similares, como la faseolamina que se encuentra en la judía blanca.
Inhibición de la Acetyl-CoA carboxilasa 1 (ACC-1), un mecanismo aún poco explorado
La quercetina presente en los extractos de Kratom thailandés tanto de vena roja como de vena verde inhiben la enzima ACC-1, clave en la síntesis de lípidos. De esta forma, los adipocitos acumulan menos lípidos en el experimento realizado in vitro.
Efectos del Kratom sobre la microbiota
La microbiota intestinal humana es un campo de investigación muy activo. Recientemente, Pansai N et al (2024) han publicado el primer estudio sobre los efectos del extracto acuoso del Kratom sobre estas bacterias.
Han hallado que los polifenoles del Kratom solubles en agua estimulan el crecimiento de las Bifidobacterias. Estas bacterias resultan prometedoras para reducir la masa grasa corporal, el porcentaje de grasa corporal, el perímetro de la cintura y el área de grasa visceral en adultos con sobrepeso y obesidad.
Efectos del Kratom sobre el apetito
Los opiáceos suelen tener un efecto anorexígeno, es decir, reducen el apetito y por tanto la ingesta de comida. Sin embargo, el Kratom no se comporta como un opioide tradicional, por lo que desconocemos sus efectos en este aspecto.
Por suerte, un estudio en modelos animales acaba de darnos más datos sobre como influye el Kratom en el apetito. Se ha hallado que bajas dosis de mitraginina aumentan la ingesta de comida, mientras que dosis altas la inhiben de forma independiente a los receptores opioides. Solo la dosis más alta de mitraginina estudiada reduce la ingesta de agua.
Debemos resaltar que en el estudio se ha usado mitraginina pura, por lo que no podemos extrapolarlo directamente al uso de kratom en humanos, pero por la información que tenemos, podemos suponer que el Kratom, al menos a dosis altas, inhibe el apetito.
Kratom contra la obesidad y el síndrome metabólico: ¿qué más nos queda por saber?
La evidencia en humanos en prometedora pero aún escasa. Aunque parece ser que el Kratom tiene efectos anti-obesidad y beneficiosos para el perfil lipídico, lo que disminuye el riesgo cardiovascular, aún nos planteamos muchas preguntas.
- ¿A qué dosis de Kratom se manifiestan estos efectos?
- ¿Cuál es la relación beneficio/riesgo?
- ¿Es la inhibición de la enzima ACC-1 relevante en humanos?
- ¿Cuál es el efecto del Kratom a dosis terapéuticas sobre el apetito?
En este estudio han empleado extractos alcohólicos de Kratom tailandés tanto de vena roja como de vena verde. Recordamos que no existe en el sector una estandarización, sin embargo desde Kationickratom no creemos que en este caso eso sea un problema relevante.
Los compuestos bioactivos que en el estudio han demostrado efectos anti-obesidad son la mitraginina y la quercetina, ambos muy abundantes en todas las cepas de Kratom. Por lo tanto, es muy probable que encontremos estos beneficios en todo el Kratom presente en el mercado.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10513218/
